O que você faria pelos seus filhos?

O que você faria pelos seus filhos?

Gustavo Ioschpe

Gustavo Ioschpe

Em um experimento que virou um clássico, o psicólogo Walter Mischel criou o seguinte cenário na Universidade Stanford no fim dos anos 60: crianças de 4 anos de idade foram colocadas em uma sala pequena, que continha um marshmallow em uma mesa. O pesquisador explicava à criança que ele teria de sair, deixando-a sozinha na sala. Se, quando ele voltasse, a criança tivesse resistido à tentação de comer o doce, ela ganharia mais um marshmallow. Se capitulasse e o comesse, não ganharia mais nada. Anos depois do experimento, Mischel foi acompanhando informalmente o progresso daquelas crianças e notou que havia uma correlação entre o tempo que elas conseguiram esperar antes de comer o marshmallow e vários indicadores de bem-estar. Quase vinte anos depois do estudo original, Mischel e colegas mediram objetiva e cuidadosamente suas características, e os resultados foram surpreendentes: vários dos atributos mais importantes para seu sucesso podiam ser previstos pelo tempo a que resistiram ao marshmallow aos 4 anos de idade. Uso de drogas, peso corporal e até os resultados no SAT, o vestibular americano, estavam significativamente associados ao autocontrole demonstrado diante das guloseimas. A capacidade de sacrificar um pequeno ganho presente (comer um doce) pela possibilidade de um ganho maior no futuro (dois doces) se relacionava com o bem-estar em dimensões bem mais sérias ao longo de toda a vida.

Países são mais complexos que pessoas, e o estado de um país não é igual a uma simples soma dos atributos de seus habitantes. Mas creio que a diferença entre o todo e a soma de suas partes também não pode ser muito diferente, especialmente se esse país é uma democracia. E quero postular aqui que grande parte dos problemas que o Brasil enfrenta se deve à nossa incapacidade de fazer essas trocas intertemporais, de aceitar sacrifícios presentes para colher ganhos futuros. A tese não é original — Eduardo Giannetti já a traçou com mais brilhantismo e sutileza em seu livro O Valor do Amanhã —, mas me parece merecer mais atenção do que a que lhe é costumeiramente devotada.

Se tivesse de fazer um resumo grosseiro do que é o processo de desenvolvimento econômico, diria que depende de pessoas, dinheiro e instituições. Quando falo de pessoas, quero dizer produtividade, já que as outras variáveis — como o número de horas trabalhadas ou a fatia de pessoas empregadas — podem rapidamente bater em um limite intransponível, enquanto a produtividade pode aumentar indefinidamente. E ela está diretamente relacionada à educação. No quesito dinheiro (capital), a variável mais importante é a taxa de poupança. Que, grosso modo, determina aquilo que os agentes econômicos poderão investir. Sem investimento não há crescimento.

Por instituições, entenda-se o arcabouço jurídico que garante estabilidade e previsibilidade a empreendedores e trabalhadores, especialmente no que tange à proteção da propriedade. Desses três fatores, só as instituições não são, direta e explicitamente, fruto de trocas intergeracionais. Fazer poupança e criar um bom sistema educacional são atividades em que o sacrifício dos pais está umbilicalmente atrelado ao bem-estar dos filhos. E creio que não é por acaso que o Brasil fracassa em ambas. Temos não apenas um dos piores sistemas educacionais do planeta como também uma taxa de poupança historicamente baixa (de 18% do PIB em 2010, contra 52% na China, 32% na Índia, 34% na Indonésia, 32% na Coreia do Sul, 24% no México e uma média de 30% nos países de renda média, como o Brasil, segundo dados do Banco Mundial). Esqueça o pré-sal: não estamos conseguindo acumular o combustível que realmente importa para impulsionar nosso desenvolvimento.

Esses dados são costumeiramente expostos nas páginas de jornais e revistas, e a análise que sempre os acompanha, tanto no caso da poupança quanto no do ensino, é que é tudo culpa do governo. Que não planeja o longo prazo, que não controla gastos, que é corrupto e perdulário. Tudo isso é verdade, mas nosso governo não é um ente exógeno que chegou do espaço sideral para meter a mão em nossos impostos: nós o colocamos lá. E, apesar de ser doloroso reconhecê-lo, as ações dos políticos espelham as nossas.

Olhe para a nossa vida privada. Literalmente, desde o seu nascimento o brasileiro sai em desvantagem, pela impaciência de mães e médicos: nossa taxa de partos por cesariana (44% em 2011) é a mais alta do mundo, segundo a Unicef. A incapacidade de se controlar está chegando também à nossa cintura: logo que as famílias saíram da pobreza e passaram a poder consumir um pouco, o perfil nutricional do brasileiro passou da subnutrição diretamente para o sobrepeso. Entre 1989 e 2009, a obesidade infantil mais do que quadruplicou. Hoje, um de cada seis meninos de 5 a 9 anos de idade é obeso. Segundo o Ministério da Saúde, 49% dos brasileiros têm sobrepeso.

Quando falamos de escolas, a indisposição do brasileiro para sacrifícios é ainda mais aparente. Em Xangai, fui visitar a família de um aluno humilde escolhido aleatoriamente e vi algo que imagino ser raríssimo no Brasil: no modesto quarto e sala da família, os pais dormiam em um apertado sofá-cama na minúscula sala ao lado da cozinha, enquanto o filho tinha o quarto espaçoso para si. A prioridade era o estudo do filho.

Quando você leu o título deste artigo, provavelmente respondeu a si mesmo: "Eu faria de tudo pelo meu filho". Mas, se você for um brasileiro normal, a resposta real terá sido: "Tudo, desde que não atrapalhe o meu estilo de vida". Você topa trabalhar duro para pagar uma boa escola, e acha que por isso mesmo é que a escola não deve exigir de você que se envolva com os estudos do filho quando chegar em casa cansado, à noite. Várias vezes eu vi pais carregando filhos pequenos chorosos em restaurantes em horários em que estes deveriam estar dormindo. Há dois meses, usando a mesma lógica do "não tinha com quem deixar a criança", um sujeito levou o filho de 8 anos para explodir e roubar um caixa eletrônico. Já ouvi muito pai querendo colocar o filho em escola perto de casa — raramente encontro gente se mudando para deixar o filho mais próximo de escola boa.

Entre poupar para dar uma segurança aos seus filhos e comprar a geladeira nova, você opta pela geladeira. Mesmo que nem tenha o dinheiro e se comprometa com prestações a perder de vista. Entre renegociar uma Previdência impagável e empurrar o problema com a barriga, escolhemos o segundo. E, quando a nossa irresponsabilidade cobra a fatura, queremos que o governo segure nossas pontas. O livro A Cabeça do Brasileiro mostra que 83% de nós concordamos que o governo deve socorrer empresas falimentares. Inacreditáveis 70% gostariam que o governo controlasse os preços de todos os produtos do país. Queremos o retorno garantido, sem topar correr os riscos. Queremos desfrutar tudo aquilo que os países ricos têm, sem termos de trabalhar o que eles trabalharam para chegar lá. Queremos um futuro glorioso, desde que isso não signifique sacrificar nada do presente. Essa conta não fecha. Jamais fechará.

Antes de exigir dos outros que melhorem nossas escolas, hospitais ou estradas, vamos precisar olhar para nós mesmos e decidir se estamos dispostos a pagar, com sacrifícios no presente, o preço de ser o país do futuro. Ou se continuaremos a ser a eterna promessa, que comeu o doce da mesa assim que o adulto saiu da sala.

QUEM SÃO OS PROFESSORES BRASILEIROS?

Gustavo Ioschpe

"A pessoas que optam pela carreira de professor não são derrotadas. Pelo contrário, são profundamente idealistas. Querem mudar o mundo, mudando a vida de seus alunos."

É impressionante como sabemos pouco sobre os principais atores do nosso sistema educacional, os professores. Claro, se você acredita na maioria das notícias e artigos veiculados sobre eles, já deve ter um quadro perfeito formado na cabeça: os professores são desmotivados porque ganham pouco, precisam trabalhar em muitas escolas para conseguir pagar as contas do fim do mês. O sujeito se torna professor, no Brasil, por falta de opção, já que não consegue entrar em outros cursos superiores. Portanto, já chega à carreira desmotivado, e, ao deparar com o desprezo da sociedade e seus governantes, desiste da profissão e só permanece nela por não ter alternativa. Essa é a versão propalada aos quatro ventos. Mas eu gostaria que você, dileto leitor, consideres se uma hipótese distinta. E para isso não quero usar a minha opinião, mas dar voz aos próprios professores. Os dados que vêm a seguir são extraídos de questionários respondidos por professores da rede pública brasileira, em um caso para compor um "Perfil do Professor Brasileiro" da Unesco, em outro em pesquisa Ibope para a Fundação Victor Civita e, finalmente, na Prova Brasil de 2009.

Comecemos pelo início. Não é verdade que os professores caiam de paraquedas na carreira. O acaso motivou a entrada de só 8% dos mestres, e só 2% foi dar aula por não conseguir outro emprego. Sessenta e três por cento dos docentes têm inclusive outros membros da família na profissão. Perguntados sobre a motivação para exercerem a carreira, 53% dizem que é por "amor a profissão" e outros 14% apontam ser para "contribuir para uma sociedade melhor". Só 15% citam motivos que podem ser interpretados como oportunistas ou indiferentes à função social da profissão (9% mencionam "realização profissional" e 6%, "salário/benefícios oferecidos"). O professor não tem uma má percepção da sua profissão: 81% concordam que são "muito importantes para a sociedade" e 78% dizem ter orgulho de ser professor (a).

As pessoas que optam pela carreira de professor não são derrotadas. Pelo contrário, são profundamente idealistas. Querem mudar o mundo, mudando a vida de seus alunos. Quase três quartos dos professores (72%) acham que uma das finalidades mais importantes da educação é "formar cidadãos conscientes". Nove entre dez professores concordam que "o professor deve desenvolver a consciência social e política das novas gerações". Apenas 45% acreditam que "o professor deve evitar toda forma de militância e compromisso ideológico em sala de aula".

Esse jovem idealista então vai para a universidade estudar pedagogia ou licenciatura na área que lhe interessa (fato sobre esses cursos em breve). Depois começa a trabalhar.

As condições objetivas de sua carreira são satisfatórias. A ideia de que o professor precisa correr de um lado para o outro, acumulando escolas e horas insanas de trabalho, não resiste à apuração dos fatos. Quase seis em cada dez professores (57%) trabalham em apenas uma escola. Em três ou mais escolas, só 6% do total. Um terço dos professores dá até trinta horas de aula por semana. Vinte e oito por cento lecionam quarenta horas (a carga normal do trabalhador brasileiro) e só um quarto dos professores tem jornada acima de quarenta horas por semana. Dois terços dos professores têm estabilidade no emprego - é praticamente impossível demiti-los. Felizmente, casos de violência na escola são menos comuns do que a leitura de jornais nos faria crer: 10% dos professores se disseram vítimas de agressão física no último ano. Por tudo isso, a sensação geral dos professores com sua carreira é de satisfação. Quase dois terços (63%) estão mais ou igualmente satisfeitos com a profissão quando entrevistados do que no início de sua carreira. O grau de satisfação médio do professor, de zero a 10, é de 7,9. Só 10% dizem querer abandonar a carreira.

Essa satisfação é curiosa, porque os professores estão falhando na sua tarefa mais simples, que é transmitir conhecimentos e desenvolver as capacidades cognitivas de seus alunos. Não sou eu nem os testes nacionais e internacionais de educação que atestamos isso: são os próprios professores. Só 32% deles concordariam em dizer "meus alunos aprendem de fato". Dois terços dos professores admitem que só conseguem desenvolver entre 40% e 80% do conteúdo previsto no ano. Só um terço coloca esse patamar acima de 80%. Sintomaticamente, o questionário do MEC que pergunta sobre esse desempenho nem inclui a possibilidade de o professor ter desenvolvido mais conteúdo que o previsto. O que explica esse insucesso?

Um dos principais violões é identificado pelos próprios professores: seus cursos universitários. Só 34% dos professores acreditam que sua formação está totalmente adequada à realidade do aluno. Nossas faculdades de formação de professores estão mais preocupadas em agradar ao pendor idealista de seus alunos do que em satisfazer suas necessidades técnicas. São cursos profundamente ideologizados e teóricos, descolados da realidade de uma sala de aula média brasileira.

Então se dá o momento-chave para entendermos nosso sistema educacional: o professor sai da universidade, passa em um concurso, chega à sala de aula e, na maioria dos casos, fracassa. Seus alunos não aprendem. Esse professor poderia entrar em crise, poderia buscar ajuda, poderia voltar a estudar, poderia ter planos de apoio de sua Secretaria de Educação. Mas nada disso costuma acontecer, porque não há sanção ao professor ineficaz, nem incentivo ao professor obstinado. O professor que fracassa continuará recebendo seu salário, pois tem estabilidade. Seguirá, inclusive, sendo promovido, pois na maioria das redes a promoção se dá por tempo de serviço ou titulação, não por mérito. Esse professor não será nem incomodado: um dos pilares de grande parte de nossas redes é a autonomia da escola, a ideia de que ninguém pode dizer ao professor o que ou como ensinar. Pais e alunos tampouco costumam se manifestar: confundem uma escola limpa, bonita, que oferece merenda e uniforme com educação de qualidade. O professor pode até faltar ao trabalho sem medo de sanções. Estudo recente sobre a rede estadual de São Paulo mostrou que o professor médio falta em dezoito dos 200 dias letivos. É um índice de falta muito superior até mesmo ao dos outros servidores públicos, que já é maior que na iniciativa privada. Depois de uma investigação de meses com o repórter Rafael Foltram junto às secretarias estaduais, descobrimos que há situações muito piores, com faltas entre 11% e 15% dos dias letivos. E isso é certamente uma subestimação, pois a maioria das secretarias não fica sabendo quando um professor se ausenta durante parte de um dia; algumas só são notificadas em faltas de três dias ou mais. O professor deixa de se preocupar em investir em si mesmo: 74% veem TV todos os dias, mas só 12% leem livros de ficção e 17% participam habitualmente de seminários de atualização.

Mesmo nesse sistema tão permissivo e ineficiente, persiste um problema: os professores sabem que seus alunos não estão aprendendo. E é extraordinariamente difícil a qualquer pessoa continuar em uma carreira, indo ao trabalho todos os dias, sabendo-se um fracasso. Muitos profissionais sucumbem à depressão e ao esgotamento. Alguns abandonam a carreira. Mas a maioria resolve essa dissonância cognitiva (eu sou um bom professor, meu aluno não aprende) de duas maneiras: culpando o aluno e redefinindo o "sucesso". Alfabetizar e ensinar a tabuada, por exemplo, deixam de ser medições válidas de êxito e passam a ser vistos como "reducionismo". O importante é a libertação do espírito, e isso qualquer um pode definir da maneira que lhe gerar conforto, no recôndito de sua alma. Já a culpabilização do aluno e de sua família é mais ostensiva. Eis as explicações dos professores para as dificuldades de aprendizagem dos alunos: 94% apontam a "falta de assistência e acompanhamento da família", 89% citam o "desinteresse e a falta de esforço do aluno" e 84% dizem ser "decorrentes do meio em que o aluno vive". Nossos alunos, especialmente os pobres, são massacrados por um mar de descrença e descompromisso do sistema que a sociedade financia para educá-los. Só 7% dos professores acreditam que quase todos os seus alunos entrarão na universidade.

Esses professores criaram uma leitura de mundo á parte e completa para se blindarem contra o próprio insucesso. Qualquer crítica ou cobrança só pode vir de algum celerado que pretende privatizar a escola ou quer "alienar" o alunado. Pesquisas não são confiáveis, números mentem, estatísticas desumanizam: os professores não precisam de ajuda, muito menos de interferência. Segundo eles, o exercício da docência é algo tão particular, hermético e incompreensível que não pode se sujeitar aos métodos investigativos que analisam todas as outras áreas do conhecimento humano: só quem vive a mesma situação é que pode falar alguma coisa. Na área da saúde, seria ridículo dizer que um pesquisador de laboratório não pode criar um remédio porque nunca atendeu pacientes com aquela doença ou que um médico só poderia realmente tratar do docente se tivesse passado um tempo considerável internado no hospital. Na educação brasileira, o discurso de que os "de fora" não podem se meter é aceito sem hesitação.

É por isso que me parecem disparatadas as iniciativas que querem usar de aumentos orçamentários para "recuperar a dignidade do magistério" ou melhorar a educação dobrando os salários dos profissionais da área. A maioria dos professores não está com a dignidade abalada. Está satisfeita, acomodada. O professor não se tornará um profissional mais exitoso se não tiver uma profunda melhora de preparo, por mais que seu salário seja aumentado. Se compararmos nosso alto gasto em educação com o baixo resultado que o sistema educacional entrega ao país, o surpreendente é que a autoestima dos educadores esteja tão alta. Ao lidar com o "luto" dos nosso insucesso educacional, a maioria dos professores ainda está na fase da negação (a culpa é dos alunos e pais) e raiva (contra o mundo neoliberal, a falta de apoio etc.). Esse mecanismo de defesa tem uma utilidade importante: faz com que o professor possa prosseguir em sua carreira, sem sucumbir ao desespero que fatalmente adviria se percebesse a dimensão de seu insucesso. Mas, para o país, cobra um preço alto. Primeiro, porque aliena os professores bons e aqueles que ainda não são bons, mas são comprometidos, batalhadores. É difícil visitar uma escola em que não haja uma tensão surda entre a minoria comprometida e a maioria acomodada, e os competentes não querem trabalhar em um ambiente de inércia. A reação histérica de muitos professores à página no Facebook da estudante Isadora Faber (que chegou a ser acusada criminalmente de calúnia e difamação por uma professor, o que levou a menina de 13 anos a ter de prestar depoimento em delegacia) é demonstrativa da total intransigência desses profissionais com qualquer denúncia que abale o status quo. Em segundo lugar, e mais importante, essa resistência impede os próprios professores de procurar as ferramentas que poderiam melhorar o seu desempenho acadêmico. Como sabe qualquer terapeuta, só é possível ajudar quem quer ser ajudado.

A sociedade brasileira não pode retirar os maus professores do cargo, pois a maioria tem estabilidade no emprego. Mas tampouco pode tolerar o seu imobilismo. As mirabolantes e simplistas soluções orçamentárias não resolvem esse problema tão difícil: como fazer que professores dessensibilizados pro anos ou décadas de cinismo voltem a ter a esperança e o brilho nos olhos que os fizeram optar por essa linda profissão.

Ponto de Vista de Gustavo Ioschpe, articulista da revista Veja (21/11).

Buscando a excelência - LYA LUFT

Buscando a excelência - LYA LUFT

REVISTA VEJA

"A mediocridade reina, assustadora, implacável e persistente. Autoridades desinformadas, alunos que saem do ensino médio semianalfabetos e assim entram nas universidades, que aos poucos vão se tornando reduto de pobreza intelectual"


Quando falo em excelência, não me refiro a ser o melhor de todos, ideia que me parece arrogante e tola. Nada pior do que um arrogante bobo, o tipo que chega a uma reunião, seja festa, seja trabalho, e já começa achando todos os demais idiotas. Nada mais patético do que aquele que se pensa ou se deseja sempre o primeirão da classe, da turma, do trabalho, do bairro, do mundo, quem sabe? Talento e discrição fazem uma combinação ótima.

Então, excelência para mim significa tentar ser bom no que se faz, e no que se é. Um ser humano decente, solidário, afetuoso, respeitoso, digno, esperançoso sem ser tolo, idealista sem ser alienado, produtivo sem ser viciado em trabalho. E, no trabalho, dar o melhor de si sem sacrificar a vida, a família, a alegria, de que andamos tão carentes, embora os trios elétricos desfilem e as baladas varem a madrugada.

Estamos carentes de excelência. A mediocridade reina, assustadora, implacável e persistente. Autoridades, altos cargos, líderes, em boa parte desinformados, desinteressados, incultos lamentáveis. Alunos que saem do ensino médio semianalfabetos e assim entram nas universidades, que aos poucos - refiro-me às públicas - vão se tornando reduto de pobreza intelectual. As infelizes cotas, contra as quais tenho escrito e às quais me oponho desde sempre, servem magnificamente para alcançarmos este objetivo: a mediocrização também do ensino superior. Alunos que não conseguem raciocinar porque não lhes foi ensinado, numa educação de brincadeirinha. E, porque não sabem ler nem escrever direito e com naturalidade, não conseguem expor em letra ou fala seu pensamento truncado e pobre. Professores que, mal pagos, mal estimulados, são mal preparados, desanimado e exaustos ou desinteressados. Atenção: há para tudo isso grandes e animadoras exceções, mas são exceções, tanto escolas quanto alunos e mestres. O quadro geral é entristecedor.

E as cotas roubam a dignidade daqueles que deveriam ter acesso ao ensino superior por mérito, porque o governo lhes tivesse dado uma ótima escola pública e bolsas excelentes: não porque, sendo incapazes e despreparados, precisassem desse empurrão. Meu conceito serve para cotas raciais também: não é pela raça ou cor, sobretudo autodeclarada, que um jovem deve conseguir diploma superior, mas por seu esforço e capacidade, porque teve ótimos 1° e 2° graus em escola pública e/ou bolsas que o ampararam. Além do mais, as bolsas por raça ou cor são altamente discriminatórias: ou teriam de ser dadas a filhos de imigrantes japoneses, alemães, italianos, que todos sofreram grandemente chegando aqui, e muitos continuam precisando de esforços inauditos para mandar um filho à universidade.

Em suma, parece que trabalhamos para facilitar as coisas aos jovens, em lugar de educá-los com e para o trabalho, zelo, esforço, busca de mérito, uso de sua própria capacidade e talento, já entre as crianças. O ensino nas últimas décadas aprimorou-se em fazer os pequenos aprender brincando. Isso pode ser bom para os bem pequenos, mas já na escola elementar, em seus primeiros anos, é bom alertar, com afeto e alegria, para o fato de que a vida não é só brincadeira, que lazer e divertimento são necessários até à saúde, mas que escola é também preparação para uma vida profissional futura, na qual haverá disciplina e limites - que aliás deveriam existir em casa, ainda que amorosos.

Muitos dirão que não estou sendo simpática. Não escrevo para ser agradável, mas para partilhar com meus leitores preocupações sobre este país com suas maravilhas e suas mazelas, num momento fundamental em que, em meio a greves, justas ou desatinadas, projetos grandiosos e seguidamente vãos - do improviso e da incompetência ou ingenuidade, ou desinformação -,se delineia com grande inteligência e precisão a possibilidade de serem punidos aqueles que não apenas prejudicaram monetariamente o país, mas corroeram sua moral, e a dignidade de milhões de brasileiros. Está sendo um momento de excelência que nos devolve ânimo e esperança.

Conceitos : Negligência , Imprudência e Imperícia

Navegando pela internet, localizei alguns conceitos muito importantes:

Conceitos : Negligência , Imprudência e Imperícia

NEGLIGÊNCIA : desprezar , desatender , não cuidar .
Exprime a desatençao ,a falta de cuidado ou de precaução com que se executam certos atos . em virtude dos quais se manifestam resultados maus ou prejudicados , que não adviriam se mais com a devida precaução , àlias ordenada pela prudência , fosse executada . A negligência assim , evidencia-se pela falta decorrente de não se acompanhar o ato com a atenção que se deveria .
Nesta razão , a negligência implica na omissão inobservância do dever que competia ao agente , objetivado nas precauções que lhe eram ordenadas ou aconselhadas pela prudência , e vistas como necessárias , para evitar males não queridos ou evitáveis .
Exemplo :É negligente o socorrista que não usar o EPI ( equipamento de proteção individual ) , no atendimento necessário .

IMPRUDÊNCIA : falta de atenção , imprevidência , descuido .
Resulta da imprevisão do agente ou da pessoa , em relação das consequências de seu ato ou ação , quando devia e podia prevê-las .
Mostra-se falta involuntária ocorrida na prática de ação , o que a distingue da negligência (omissão faltosa) , que se evidencia , precisamente , na imprevisão ou na imprevidência relativa à precaução que deverá ter na prática da mesma ação .
Funda-se pois , na desatenção culpável em virtude no qual ocorreu um mal que podia e deveria ser atendido ou previsto pelo imprudente .
Em matéria penal , arguido também de culpado , é o imprudente responsabilizado pelo dano ocasionado à vítima , pesando sobre ele a imputação de um crime culposo .
Eemplo :É imprudente um motorista que dirige um veículo de emergência excedendo o limite de velocidade permitido na via .

IMPERÍCIA : ignorãncia , inviabilidade , inexperiência
Entende-se no sentido jurídico , a falta de prática ou ausência de conhecimentos , que se mostram necessários , para o exercício de uma profissão ou de uma arte qualquer .
A imperícia se revela na ignorãncia , como na inexperiência ou na inabilidade acerca da matéria , que deveria ser conhecida , para que se leve a um bom termo ou se execute com eficiência o encargo ou serviço , que foi confiado a alguém .
Evidência-se , assim , no erro ou engano na execução de trabalho ou serviço , de cuja inabilidade se manifestou . Ou daquele que se diz apto , para um serviço e não o faz com a habilidade porque lhe falecem os conehcimentos necessários .
A imperícia conduz o agente à culpa , responbilizando-o , civil e criminalmente , pelos danos que sejam calculados por seu erro ou falta .
Exemplo :É imperito , o emergencista que utilizar o reanimador manual , sem executar corretamente , por ausência de prática às técnicas de abertura das vias àereas , durante a reanimação .
Referências bibliográficas : Curso Emergencista Pré-Hospitalar Módulo 1
SENASP/MJ-

Função Hepática

Função Hepática

O que é o hepatograma?

Chamamos de hepatograma o conjunto de elementos dosados no sangue que fornecem indicações sobre o funcionamento do fígado e das vias biliares. Por isso, o hepatograma pode também ser chamado de provas de função hepática.

O hepatograma consiste no doseamento das seguintes substâncias:

• AST (aspartato aminotransferase) e ALT (alanina aminotransferase), antigamente chamada de TGO (transaminase glutâmica oxalacética) e TGP (transaminase glutâmica pirúvica), respectivamente.
• Fosfatase alcalina
• GGT ou Gama GT (Gama glutamil transpeptidase)
• Bilirrubinas (direta, indireta e total)

• TAP (tempo de protrombina ativada) ou TP (tempo de protrombina) e INR
• Albumina
• 5' nucleotidase (5'NTD)
• LDH (lactato desidrogenase)

                  Em geral, nos pacientes assintomáticos e sem doença do fígado conhecida, apenas os quatro primeiros elementos costumam ser solicitados. São exames de rastreio para se identificar alguma doença oculta do fígado e/ou das vias biliares. Já naqueles sabidamente com problemas hepáticos, a dosagem de todos os itens se faz necessária para uma melhor avaliação da função do fígado.

Vamos então falar detalhadamente de cada item:

obs: TGO e AST, assim como TGP e ALT, são siglas diferentes para a mesma enzima. Para não criar confusão, usarei a partir de agora apenas as siglas TGO e TGP, que ainda são as mais usadas.

1- Transaminases (ALT e AST) ou (TGP e TGO)

As transaminases ou aminotransferases são enzimas presentes dentro das células do nosso organismo, sendo responsáveis pela metabolização de algumas proteínas. As duas principais aminotransferases são a TGO (transaminase glutâmica oxalacética) e TGP (transaminase glutâmica pirúvica).

Estas enzimas estão presentes em várias células do nosso corpo e apresentam-se em grande quantidade no hepatócitos (células do fígado). O fígado é uma espécie de estação de tratamento, sendo o órgão responsável pela metabolização de todas as substâncias presentes no sangue.

Toda vez que uma célula que contenha TGP ou TGP sofre uma lesão, essas enzimas "vazam" para o sangue, aumentando a sua concentração sanguínea. Portanto, é fácil entender por que doenças do fígado, que causam lesão dos hepatócitos, cursam com níveis sanguíneos elevados de TGO e TGP.

A TGO está presente também nas células dos músculos e do coração, enquanto que a TGP é encontrada quase que somente dentro das células do fígado. A TGP, é portanto, muito mais específica para doenças do fígado que a TGO.

Há algumas décadas, quando ainda não existiam os atuais marcadores de infarto do miocárdio, usávamos a TGO como um marcador de lesão do coração nos doentes com suspeita de isquemia cardíaca. Por uma razão óbvia, nestes casos, apenas a TGO se elevava, permanecendo a TGP em níveis normais, já que está última só existe no fígado.

Como as duas enzimas estão presentes em quantidades semelhantes nas células do fígado, as doenças deste órgão cursam com elevação tanto da TGO quanto da TGP.

As principais doenças que causam elevação das transaminases são:

- Hepatites virais
- Cirrose
- Esteato-hepatite
- Abuso de bebidas alcoólicas;
- Lesão do fígado por drogas e medicamentos (hepatite medicamentosa).
- Insuficiência cardíaca;
- Isquemia do fígado (hepatite isquêmica).
- Câncer do fígado.

Doenças mais raras que frequentemente cursam com lesão hepática:

- Hepatite autoimune.

- Doença de Wilson.

- Deficiência de alfa-1-antitripsina.

- Hemocromatose.

Os valores normais variam de laboratório para laboratório, ficando, porém, o limite superior sempre ao redor de 40 e 50 U/L.

Valores até 3x maiores que o limite são inespecíficos e podem significar lesão de outros órgãos que não o fígado. Lesões musculares e hipotireoidismo são causas de pequenas elevações, principalmente do TGO. Lesões restritas às vias biliares também podem cursar com pequenos aumentos das transaminases, normalmente associada a grandes elevações da GGT e fosfatase alcalina (explico mais adiante).

TGO e TGP acima de 150 U/L sugerem fortemente doença do fígado. Apenas pelas transaminases elevadas não é possível saber a causa da lesão do fígado, sendo necessária uma maior investigação.

TGO e TGP  maiores que 1000 U/L são causadas habitualmente por hepatites virais, hepatites por drogas (mais comum é intoxicação por paracetamol) ou hepatite isquêmica.

Além do valor absoluto das transaminases, outra dica é comparar a relação entre os valores de TGO e TGP. Normalmente a relação TGP/TGO = 0,8, ou seja, a TGO costuma ser apenas ligeiramente maior que a TGP. Na hepatite por abuso de álcool, a TGO eleva-se mais e costuma ser pelo menos 2x maior que a TGP (TGO/TGP > 2). Nos casos de cirrose, os valores costuma ficar semelhantes (TGP/TGO = 1). Obviamente isso são apenas dicas. São dados que sozinhos não estabelecem nenhum diagnóstico.

É importante salientar que é perfeitamente possível ter uma doença hepática crônica e possuir transaminases normais. Isso é muito comum em pessoas com hepatite C crônica, por exemplo. Portanto, a ausência de alterações na TGO e TGP não descarta doenças do fígado.

A LDH é uma enzima presente em vários tecidos do corpo. Nos casos de lesão hepática, seus valores também aumentam. Ela, porém, é muito menos específica para o fígado do que a TGO e TGP. Mas é sempre mais um dado a ser levado em conta.

2- Fosfatase alcalina (FA) e Gama GT (GGT)

Enquanto as transaminases são usadas para se avaliar lesões das células do fígado, a fosfatase alcalina e a Gama GT são enzimas que se elevam quando há lesão das vias biliares.

Repare na ilustração abaixo. O fígado produz a bile, que é drenada pelas vias biliares. A árvore biliar nasce dentro do fígado e sua ramificações terminam se juntando, formando um ducto biliar comum, já fora do fígado, chamado de colédoco.

Fígado e vias biliares

               




                    A GGT e a fosfatase alcalina são enzimas presentes nas células das vias biliares, e analogamente ao TGO e TGP, a lesão dessas células causa a elevação de suas enzimas no sangue.

                  Porém, a GGT e a FA não são tão específicas para as vias biliares quanto a TGO e, principalmente, a TGP são para o fígado. A fosfatase alcalina pode ser encontrada em grande quantidade em vários outros órgãos, principalmente nos ossos, placenta e intestinos. A Gama GT também encontra-se no coração, no pâncreas e no próprio fígado.

           Em geral, o que sugere lesões das vias biliares é a elevação concomitante de ambas enzimas. As principais patologias que cursam com elevação conjunta de GGT e fosfatase alcalina são:

- Obstrução das vias biliares.

- Cirrose biliar primária.

- Colangite (infecção das vias biliares).

- Câncer das vias biliares.

- Uso de alguns medicamentos (corticoides, barbitúricos e fenitoína).

Abuso de bebida alcoólicas costuma causar uma elevação maior da GGT do que a fosfatase alcalina. Um doente com elevação de TGP menor que TGO e uma GGT maior que a fosfatase alcalina, provavelmente tem uma doença hepática causada por álcool.

Doenças do fígado que causem lesão das vias biliares intra-hepáticas podem cursar com elevação da TGO, TGP e também de GGT e FA. Do mesmo modo, obstruções das vias biliares que cursem com lesão do fígado também podem se apresentar com elevação das 4 enzimas. A 5' nucleotidase A 5´nucleotidase (5'NTD) é outra enzima presente nas vias biliares, semelhante a GGT. Seu aumento tem o mesmo significado.

3- Bilirrubinas

As bilirrubinas são restos da destruição das hemácias velhas e defeituosas pelo baço. A bilirrubina produzida no baço é transportada pelo sangue até o fígado, onde é processada e eliminada na bile. A bile é jogada no intestino, participa da digestão, e posteriormente é eliminada nas fezes (daí a cor marrom das fezes).

A bilirrubina do baço é chamada de bilirrubina indireta, enquanto que a transformada no fígado é a bilirrubina direta.

Nas análises de sangue conseguimos dosar os dois tipos de bilirrubina. De acordo com o tipo que se apresenta aumentado, podemos ter ideia da sua causa.

Se, por exemplo, temos alguma doença que aumente a destruição das hemácias (hemólise), teremos um aumento da bilirrubina indireta no sangue. Do mesmo modo, se o nosso fígado encontra-se doente e não funciona bem, a transformação de bilirrubina indireta em direta fica prejudicada, causando o acumulo da primeira.

Algumas pessoas apresentam alterações genéticas e são incapacidade de conjugar a bilirrubina indireta em direta. A alteração mais comum é a síndrome de Gilbert que está presente em até 7% da população. Frequentemente, essa síndrome é descoberta por acaso ao se solicitar o hepatograma.

Icterícia. Pele e olhos amarelados por deposição de bilirrubina.

             Por outro lado, temos os casos em que a bilirrubina é transformada em direta, mas o fígado não consegue eliminá-la, fazendo com a mesma se acumule no sangue. Isto pode ocorrer no casos de obstrução do colédoco, seja por pedra ou por neoplasias. Em casos de hepatite aguda pode ocorrer edema das vias biliares intra-hepáticas e dificuldade das células do fígado em excretar a bilirrubina direta.

               A bilirrubina total é a soma da direta com a indireta. Toda vez que seu valor sanguíneo for maior que 2 mg/dL, o paciente costuma apresentar-se com icterícia, a manifestação clínica da deposição de bilirrubina na pele.

Quando a icterícia ocorre por aumento da bilirrubina direta, isso significa que a mesma não consegue chegar aos intestinos. É comum que as fezes fiquem bem claras, quase brancas, pela falta de excreção do seu pigmento.

4- Outras dosagens da prova de função hepática

Uma vez estabelecido o diagnóstico de lesão no fígado, é possível ter uma ideia do grau de falência hepática. As duas principais dosagens para esse fim são a albumina e o TAP (TP).

A albumina é um proteína produzida no fígado e a queda nos seus valores sanguíneos podem indicar má função hepática.

Do mesmo modo, o fígado também participa na produção de vitamina K que está envolvida no processo de coagulação do sangue. Pessoas com falência hepática apresentam maior dificuldade em coagular o sangue, o que pode ser aferido pela dosagem do TAP (TP) ou pelo INR.

Leia o texto original no site MD.Saúde: O QUE SIGNIFICAM TGO, TGP, GAMA GT e BILIRRUBINA? http://www.mdsaude.com/2009/12/ast-alt-tgo-tgp.html#ixzz1z2czW7Cc

Escala de Glasgow

Avaliação da vigilância- 

Escala de Coma de Glasgow

A escala de coma de Glasgow foi publicada oficialmente em 1974 por Graham Teasdale e Bryan J. Jennett, professores de neurologia na University of Glasgow,como uma forma de se avaliar a profundidade e duração clínica de inconsciência e coma.

Esta clássica escala é a forma mais objetiva de avaliar a consciência, permitindo comparações seriadas e dando uma boa idéia ao médico da evolução do estado do paciente grave.

COMO FUNCIONA A ESCALA DE GLASGOW?
A ECG é uma escala de 15 pontos, baseada na abertura ocular, melhor resposta motora e verbal do paciente. Nesta escala, escores progressivamente mais altos indicam níveis maiores de consciência. tais escores variam de 3 (mais baixo) a 15 (mais alto).
Em pacientes vítimas de Trauma Crânioencefálico, escores de 13 a 15 são considerados um indicador de trauma leve; 9 a 12 pontos, trauma moderado; e um escore inferior a 8 é considerado TCE grave.

ABERTURA OCULAR



RESPOSTA MOTORA

RESPOSTA VERBAL

Extraído do site:

http://fisioinblog.blogspot.com.br/2011/04/avaliacao-da-vigilancia-escala-de-coma.html

Suporte Avançado de Vida em Pediatria para vítimas de trauma

Suporte Avançado de Vida em Pediatria para vítimas de trauma

Os princípios da ressuscitação de crianças gravemente traumatizadas são os mesmos para qualquer paciente pediátrico que sequer SAVP. Alguns aspectos, entretanto, requerem ênfase, porque ressuscitação inapropriada pode ser a principal causa de morte prevenível em pediatria.³²¹ Erros comuns na ressuscitação pediátrica incluem falha em abrir e manter a via aérea, falha em administrar fluídos apropriadamente (incluindo aqueles com trauma de crânio), e falha em reconhecer sangramento interno. Um cirurgião qualificado deve estar envolvido precocemente na ressuscitação. Se possível, crianças com politrauma devem ser transportadas rapidamente para centros de atendimento ao trauma pediátrico. O valor relativo do transporte aero-médico de crianças politraumatizadas comparado ao terrestre não é claro e deve ser avaliado pelo sistema médico de emergência local. ^{322 323} Dependendo das características de cada SME, é provável que uma forma de transporte seja mais adequada que a outra.

Estabilização inicial das vitimas de trauma envolve 2 fases de avaliação: avaliação primária e avaliação secundária. Cada uma focada na avaliação e tratamento das condições com risco de morte. A avaliação primária inclui o ABCs do SBVs — incluindo atenção meticulosa do A: via aérea, B: respiração, C: circulação, D: disfunção para avaliar a condição neurológica e E: exposição da pele para detectar lesões não evidentes, mantendo a criança aquecida.

Controle da vias aéreas inclui imobilização da coluna cervical, a qual precisa ser mantida durante a estabilização e transporte para um serviço médico terciário adequado. Imobilização cervical de lactentes ou crianças em posição neutra é desafiadora devido à proeminência acentuada da região occipital..^{99 324} Imobilização adequada pode ser mais facilmente obtida usando uma prancha imobilizadora com depressão para cabeça ou usar um coxim nas costa desde os ombros até as nádegas.^{98 99} Colares semi-rígidos são disponíveis em grande variedade de tamanhos. Eles podem ajudar a manter a imobilização de crianças de vários tamanhos. A cabeça e pescoço devem ser posteriormente imobilizados com rolos de toalhas e fitas adesivas, com imobilização secundária na prancha espinal. (Figura 10).

Suporte respiratório é realizado conforme a necessidade. Fora do hospital, ventilação com bolsa-valva-máscara pode ser adequada para ofertar oxigênio, particularmente quando o transporte é rápido. Intubação traqueal está indicada se a vítima de trauma apresenta esforço respiratório intenso, perviabilidade da via aérea comprometida ou o paciente está em coma. Intubação orotraqueal fora do hospital deve ser realizada somente por profissionais treinados e experientes. A despeito do local onde a intubação é realizada, a imobilização da coluna cervical deve ser mantida durante todo o procedimento (Figura 11).

Pressão na cricóide pode facilitar a intubação quando o movimento do pescoço deve ser evitado. Deve ser encorajada a confirmação da posição adequada do tubo traqueal com o capnográfo ou detector de CO₂ exalado logo após a intubação e durante o transporte (Classe IIa), pois hipoxemia e hipercapnia pioram a lesão intracraniana e estão associadas com piora do prognóstico.

Embora hiperventilação inicial em pacientes com trauma de crânio tenha sido anteriormente recomendada, ¹³ hiperventilação de rotina não está associada com melhora no prognóstico destes pacientes³²⁵ e pode aumentar a pressão intra-torácica, afetar negativamente o retorno venoso e o débito cardíaco. Em adição, hiperventilação pode prejudicar a perfusão cerebral em áreas do cérebro ainda responsivas a mudanças da PCO₂, levando a isquemia cerebral local ou global. ^{326 327} Hiperventilação não é mais recomendada rotineiramente (Classe III; NE 3, 5, 6) e deve ser reservada para situações nas quais a vítima apresente sinais de pressão intracraniana aumentada, como herniação transterorial. Após intubação do paciente com trauma, o objetivo do suporte ventilatório é restaurar ou manter a ventilação normal e uma boa oxigenação.

Em vítimas traumatizadas, ventilação pode ser prejudicada por pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax, ou tórax instável. A maioria das lesões torácicas podem estar presentes na ausência de evidência externa de trauma torácico pois o tórax da criança é extremamente complacente. Fraturas de costelas podem não ocorrer mesmo no trauma torácico fechado grave. Lesões torácicas devem ser suspeitadas, identificadas e tratadas se há história de trauma toraco-abdominal ou dificuldade em obter ventilação efetiva.

Após a via aérea estar segura, uma sonda oro ou nasogrática deve ser introduzida para aliviar a distensão gástrica. Trauma maxilo-facial e suspeita ou confirmação de fratura de base de crânio são contra-indicações da inserção de sonda nasogástrica às cegas, pois pode ocorrer migração intracraniana da mesma.³²⁸

Suporte circulatório na vítima de trauma, freqüentemente, requer tratamento do choque hemorrágico. Suporte circulatório da criança politraumatizada requer simultâneo controle de hemorragias externas, avaliação e manutenção da perfusão sistêmica e restauração e manutenção do volume sangüíneo. Controle da hemorragia externa é melhor obtido com a compressão direta. Aplicação, às cegas, de clampes hemostáticos e uso de torniquetes são contra-indicados, exceto na amputação traumática associada a sangramento de vasos grandes.

Se a perfusão sistêmica é inadequada, deve-se repor rapidamente volume com bolus de soro de 20 mL/kg de cristalóide isotônico (salina normal ou solução de Ringer lactato) mesmo que a pressão sangüínea esteja normal. Administrar um segundo bolus (20 mL/kg) rapidamente se a freqüência cardíaca, nível de consciência, enchimento capilar e outros sinais de perfusão sistêmica falham em melhorar. A presença de hipotensão tradicionalmente foi assumida como indicativa de perda de ³ 20% e necessidade urgente de reposição de volume e transfusão sangüínea, entretanto, há poucos dados que suportam esta conduta. É importante notar que a hipotensão também pode ocorrer secundariamente à causas reversíveis como pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, e agravo neurológico (lesão de medula espinhal ou lesão maciça cerebral ou do sistema nervoso que resulta em perda do controle nervoso simpático do tônus vascular periférico).

Se vítimas com perfusão inadequada falham em responder à administração de 40 a 60 mL/kg de cristalóide, transfusão de 10 to 15 mL/kg de sangue está indicado. Embora sangue com tipo sangüíneo específico seja preferido, sangue O negativo pode ser usado em situações de urgência. O sangue deve ser aquecido antes da transfusão, pois a rápida administração pode resultar em hipotermia significativa e resultar em queda transitória do cálcio ionizável. ^{329 330} Considerar hemorragia intra-abdominal como uma causa de instabilidade hemodinâmica a despeito da oxigenação adequada, ventilação e ressuscitação fluídica; exploração cirúrgica pode ser necessária. Hemorragia não detectada, particularmente intra-abdominal, é uma causa prevenível de mortalidade pediátrica. ^{331 332}

Avaliação da função neurológica (o "D" de Disfunção) requer avaliação neurológica rápida, incluindo aplicação da escala de coma de Glasgow. Este sistema de escore avalia a abertura ocular, verbalização e movimentação em resposta a estimulação. Avaliação seriada com a escala de Glasgow permite a rápida identificação de qualquer deterioração no padrão neurológico da criança.

A parte "E" (de Exposição) da avaliação primária, envolve a manutenção de um ambiente termicamente neutro — mantendo a criança aquecida. Um segundo significado de exposição é examinar a criança completamente a procura de lesões escondidas.

O ABCD secundário do trauma envolve uma avaliação mais detalhada e terapia definitiva. Isto inclui uma avaliação da cabeça ao halux e está além do escopo destas diretrizes.

Situações Especiais de Ressuscitação

Os princípios do SAVP introduzidos no começo deste capítulo são aplicáveis a uma grande variedade de circunstâncias que comprometem a vida. Há situações especiais, entretanto, que requerem intervenções específicas que podem diferir da abordagem de rotina do SAVP. Freqüentemente, estas condições são sugeridas pela história que envolve o evento, pelo conhecimento de causas comuns de parada em vários grupos etários, ou através de testes diagnósticos obtidos rapidamente. As situações especiais de ressuscitação abordadas nesta seção incluem emergências toxicológicas e submersão/afogamento. "Parte 8: Advanced Challenges in Resuscitation" apresenta informação em hipotermia, submersão/afogamento/quase afogamento, choque elétrico e emergências alérgicas. Os princípios da abordagem destas emergências são semelhantes em adultos e crianças.

Emergências toxicológicas

Com base no dados do "National Center for Health Statistics" dos Estados Unidos, causas de óbitos induzidos por drogas (exemplo, envenenamento e intoxicações) são incomuns na criança pequena mas tornam-se causas importantes no grupo de 15 a 24 anos de idade. ¹⁶ Similarmente, uma revisão de parada cardíaca em crianças e adultos jovens sugere que causas toxicológicas são importantes no grupo de adolescentes. ¹⁹ Os agentes mais importantes associados com parada cardíaca ou que requerem SAVP são cocaína, narcóticos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio e bloqueadores ß-adrenérgicos.

O tratamento inicial nas emergências toxicológicas emprega os princípios básicos do SAVP: avaliar e rapidamente assegurar oxigenação, ventilação e circulação adequadas. Prioridades subsequentes incluem reversão dos efeitos adversos da toxina se possível e prevenção de posterior absorção do agente. Conhecimento do potencial do agente ou reconhecimento dos sinais clínicos característicos (toxídromes) para uma toxina em particular pode ser a chave do sucesso da ressuscitação. Infelizmente, como há poucos estudos randomizados bem controlados com o tratamento de intoxicações agudas, a maioria das seguintes recomendações são baseadas em dados obtidos de animais e série de casos.

Cocaína

Cocaína tem efeitos farmacológicos complexos, que se tornam mais complexos ainda clinicamente pela variação dos sintomas, duração, e magnitude dos efeitos relacionados à via de administração e forma do uso da cocaína.^{333 334} Cocaína se liga na bomba de recaptação nos nervos pré-sinápticos, bloqueando a captação de norepinefrina, dopamina, epinefrina e serotonina da fenda sináptica. Esta ação leva ao acúmulo local de neurotransmissores, que produzem efeitos no sistema nervoso periférico e central, dependendo dos receptores que estão ativados. Acúmulo de norepinefrina e epinefrina nos receptores ß-adrenérgicos leva a taquicardia, tremor, sudorese e midríase. A taquicardia aumenta o consumo miocárdico de oxigênio e reduz o tempo de perfusão diastólica da coronária. Vasoconstrição e hipertensão resultante são devido ao acúmulo de neurotransmissores nos receptores a-adrenérgicos. Efeitos dopaminérgicos centrais incluem elevação do humor e alteração no movimento. Estimulação dos receptores de serotonina (5-hydroxytryptamine; 5-HT) centralmente resulta em risos fáceis, alucinações, e hipertermia. Estimulação do receptor periférico de 5-HT resulta em espasmo da artéria coronária.

A complicação mais freqüente do uso de cocaína levando a hospitalização é a síndrome coronariana aguda produzindo dor torácica e vários tipos de distúrbios do ritmo cardíaco.^{334 335} Síndrome coronariana aguda resulta dos efeitos combinados do cocaína: estimulação dos receptores ß-adrenérgicos aumenta a demanda de oxigênio miocárdico, e seu efeito b-adrenérgico e ações agonistas 5-HT causam constrição da artéria coronária, levando a isquemia. Em adição, cocaína estimula a agregação plaquetária,³³⁶ talvez devido a um efeito secundário de aumento na epinefrina circulante induzida pela cocaína.³³⁷ Além da recaptação de várias aminas, cocaína é um inibidor rápido (dependente da voltagem) dos canais de sódio.³³³ Bloqueio dos canais de sódio prolonga a propagação do potencial de ação e desta forma prolonga a duração do QRS e prejudica a contratilidade miocárdica.^{333 338} Através da combinação de efeitos adrenérgicos e nos canais de sódio, o uso de cocaína causa várias taquiarritmias, incluindo TV e FV.

Tratamento inicial da síndrome coronariana aguda consiste de administração de oxigênio, monitorização ECG contínua, administração de benzodiazepínicos (diazepam ou lorazepam; Classe IIb; NE 5, 6), aspirina e heparina.³³⁹ Administração de aspirina e heparina não têm sido avaliada nos estudos clínicos e é baseada no conceito de tentar a reversão dos efeitos ativadores de plaquetas da cocaína e manifestações bioquímicas do estado pró-coagulante. Dados obtidos de estudos em animais mostram que administração de benzodiazepínicos é importante,^{340 341} provavelmente devido a sua ação anticonvulsivante e depressora do sistema nervoso central. Além de não haver benefícios há possíveis riscos com o uso de fenotiazínicos e butirofenonas (exemplo, haloperidol). Como experimentos em animais também mostram que hipertermia está associada com significante toxicidade,³⁴¹ esfriamento agressivo está indicado.

Embora bloqueadores ß-adrenérgicos sejam um tratamento recomendado após isquemia miocárdica em adultos,³⁴² são contraindicados na intoxicação por cocaína (Classe III; NE 5, 6, 7). Estudos em animais³⁴³ e em humanos,^{344 345} demonstraram que a adição de bloqueadores ß-adrenérgicos resulta em aumento da pressão sangüínea e constrição da artéria coronária. Estes efeitos adversos são produzidos pela antagonismo do receptor ß-adrenérgico estimulado pela cocaína, que normalmente causa vasodilatação e contrapõe a vasoconstrição decorrente da estimulação dos receptores a-adrenérgicos induzida pela cocaína. Embora labetalol tenha ação bloqueadora mista a- and ß-adrenérgica, a última predomina. Este agente não é útil no tratamento da síndrome coronariana aguda induzida pela cocaína.³⁴⁶

Para reverter a vasoconstrição coronariana, administração de fentolamina, bloqueador a-adrenérgico, pode ser considerada mas deve suceder oxigênio, benzodiazepínicos e nitroglicerina.^{339 347} (Classe IIb; NE 5, 6). A dose ótima de fentolamina não é conhecida, e há risco de hipotensão significante e taquicardia se doses excessivas são usadas, assim as doses devem ser tituladas com pequenas infusões intravenosas até o efeito iniciar. Doses adicionais são infundidas se houver documentação de ocorrência de hipertensão ou evidência de isquemia miocárdica. Doses sugeridas para hipertensão são 0,05 to 0,1 mg/kg intramuscular ou intravenosa para criança sendo no máximo 2.5 to 5 mg, como recomendado para adultos.³⁴⁸ a dose pode ser repetida cada 5 a 10 minutos até que a pressão sangüínea esteja controlada. Espasmo da coronária também pode responder a nitroglicerina (Classe IIa; NE 5, 6).^{349 350}

Como cocaína é um bloqueador de canais de sódio, deve ser considerada a administração de bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq/kg no tratamento das arritmias ventriculares. Embora não haja dados de estudos humanos controlados, considerações teóricas e dados em estudos com animais ^{351 352} dão suporte a esta recomendação (Classe IIb; NE 5, 6, 7). Inversamente, lidocaína, um anestésico local que inibe canis rápidos de sódio, potencializa a toxicidade da cocaína em animais.³⁵³ Entretanto, experiência clinica limitada não tem documentado efeitos adversos coma administração de lidocaína.³⁵⁴ Desta forma, lidocaína pode ser considerada no infarto miocárdico induzido pela cocaína (Classe IIb; NE 5, 6).

Embora epinefrina possa exacerbar arritmias induzidas pela cocaína^{355 356} e seja contra-indicada nas arritmias ventriculares, se FV ou TV sem pulso ocorre (Classe III; NE 6), epinefrina pode ser considerada para aumentar a perfusão coronária durante a RCP (Classe Indeterminada).

Antidepressivos tricíclicos e outros bloqueadores de canais de sódio

Antidepressivos tricíclicos continuam a ser a principal causa de morbidade e mortalidade a despeito do aumento da disponibilidade de inibidores seletivos da recaptação da serotonina mais seguros no tratamento da depressão. Os efeitos tóxicos dos agentes antidepressivos resultam da inibição dos canais rápidos de sódio (dependente da voltagem) do cérebro e miocárdio. Esta ação é semelhante a de outros agentes "estabilizadores de membrana" (também chamados "quinidina-like" ou "anestésicos locais"). Além dos antidepressivos tricíclicos, outros bloqueadores de canais de sódio incluem bloqueadores ß-adrenérgicos (particularmente propranolol e sotalol), procainamida, quinidina, anestésicos locais (exemplo, lidocaína), carbamazepina, antiarritmicos tipo I_C (exemplo, flecainida e encainida), e cocaína (ver acima).³³⁸

Nas intoxicações graves, os distúrbios de ritmo são devido ao prolongamento do potencial de ação produzido pela inibição da fase 0 do potencial de ação, resultando em atraso na condução. Este atraso de condução intraventricular resulta em prolongamento do QRS (particularmente dos 40 milisegundos terminais³⁵⁷ ) e duração do QRS ³ 100 milisegundos.³⁵⁸ A presença destas anormalidades no ECG pode ser preditiva de convulsão e arritmia ventricular, ³⁵⁹ mas este efeito preditivo não é confirmado por todos investigadores.^{358 360} Mais recentemente onda R ³3 mm em aVR ou uma relação R–S ³ 0,7 em aVR foi registrada como um fator preditor de toxicidade grave.^{361 362} Antidepressivos tricíclicos também inibem os canais de potássio, levando a prolongamento do intervalo QT. Devido ao bloqueio de ambos canais, de sódio e potássio, altas concentrações de antidepressivos tricíclicos (e outros bloqueadores de canais de sódio) podem resultar em bradicardia sinusal pré-terminal e bloqueio cardíaco com batimentos juncionais ou complexos ventriculares alargados. ³³⁸

Tratamento da toxicidade, causada pelos bloqueadores de canais de cálcio, inclui proteger a via aérea, assegurar ventilação e oxigenação adequadas, monitorar ECG continuamente e administrar bicarbonato de sódio (Classe IIa; NE 5, 6, 7). Deve-se infundir bicarbonato somente após as vias aéreas estarem asseguradas. Bicarbonato de sódio causa estreitamento do complexo QRS, diminuição do intervalo QT, e aumento da contratilidade miocárdica. Estas ações freqüentemente suprimem arritmias e revertem hipotensão.^{239 363} Dados experimentais sugerem que o efeito antiarritmico do bicarbonato de sódio resulta de superação do bloqueio dos canais de sódio com a solução hipertônica, embora a produção de alcalose por si pode ser importante para alguns desses agentes. ^{363 364} A despeito do mecanismo exato, o objetivo é aumentar a concentração de sódio e o pH arterial. Isto pode ser alcançado pela administração de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio em bolus até o pH arterial ficar > 7,45. Após administração em bolus, bicarbonato de sódio pode ser infundido como uma solução de 150 mEq NaHCO₃ por litro de glicose 5% titulada para manter alcalose. Em intoxicações graves, a recomendação de consenso é o aumento do pH a um nível entre 7.50 e 7.55, valores de pH maiores não são recomendáveis devido ao risco de efeitos adversos.^{338 365} O papel da alcalose induzida por hiperventilação não está claro,^{363 366} e seu benefício pode estar relacionado à ingestão de agente específico ³⁶⁴ ; desta forma, manutenção de ventilação normal é recomendada.

Se hipotensão está presente, administrar bolus de salina normal (10 mL/kg cada) em adição a bicarbonato de sódio. Devido ao bloqueio da recaptação de norepinefrina na junção neuromuscular causada pelos antidepressivos tricíclicos, levando a depleção de catecolaminas, um vasopressor pode ser necessário para manter tônus vascular e pressão sangüínea adequados. Norepinefrina ou epinefrina pode ser efetiva, dados anedóticos dão maior suporte ao tratamento com norepinefrina que com dopamina.^{367 368} A superioridade da norepinefrina sobre a dopamina, presumivelmente, é devido a depleção de catecolaminas, a qual reduz as ações hemodinâmicas da dopamina devido a sua ação parcialmente dependente dos estoques de norepinefrina disponíveis¹⁹⁶ Agonistas ß-adrenérgicos puros são contraindicados (exemplo, dobutamina e isoproterenol) porque eles podem piorar hipotensão causando vasodilatação. Se vasopressores são insuficientes para manter a pressão arterial, ECMO e bypass cardiopulmonar pode ser efetivo,^{369 370} mas estes requerem disponibilidade de equipamento e pessoal treinado. Identificação precoce de pacientes de risco e transferência para um centro capaz de prover terapia devem ser consideradas.

Se arritmias ventriculares não respondem a bicarbonato de sódio, lidocaína pode ser considerada, embora alguns investigadores argumentem contra o seu uso, porque esta é também um bloqueador de canais de sódio.³⁵³ (Classe IIb; NE 6, 7). Outros agentes antiarritmicos Classe I_A (quinidina, procainamida) e Classe I_C (flecainida, propafenona) são contraindicados já que podem exacerbar a cardiotoxicidade (Classe III; NE 6, 8). Antiarritmicos Classe III (exemplo, amiodarona e sotalol) prolongam o intervalo QT e desta forma, também não são indicados.³⁶⁵

Toxicidade dos bloqueadores de canais de cálcio

O aumento do uso dos bloqueadores de canais de cálcio para o tratamento da hipertensão e falência cardíaca congestiva tona-os viáveis para ingestão de doses elevadas de forma intencional ou acidental. Embora existam 3 diferentes classes destes agentes, baseadas nos seus efeitos relativos no miocárdio e músculo liso vascular, na ingestão de doses elevadas essas propriedades seletivas são inconsequentes.²¹⁶ Todos esses agentes se ligam aos canais de cálcio, desta forma inibindo o influxo de cálcio par as células. As manifestações clínicas de toxicidade incluem bradiarritmias (devido a inibição de células marcapasso e bloqueio AV) e hipotensão (devido a vasodilatação e prejuízo na contratilidade cardíaca).²¹⁶ Estado mental alterado, incluindo síncope, convulsão e coma, pode ocorrer devido a hipoperfusão cerebral.

A abordagem terapêutica inicial é prover oxigenação e ventilação, monitorização contínua do ECG, avaliação clínica freqüente, incluindo monitorização da pressão sangüínea e estado hemodinâmico. Considerar monitorização continua da pressão intra-arterial em pacientes sintomáticos. Se hipotensão ocorre, em casos leves, pode responder a administração de solução salina em bolus, mas as intoxicações mais graves são freqüentemente não responsivas à administração de fluídos. Para evitar edema pulmonar, limitar os fluídos em 5 a 10 mL/kg, com cuidadosa avaliação após cada bolus devido a alta freqüência de disfunção miocárdica nestes pacientes. Cálcio é freqüentemente infundido na superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio para reverter o bloqueio, mas relatos de casos sugerem somente efetividade variável. (Classe IIb; NE 5, 6, 8).^{216 371} A dose adequada de cálcio não é conhecida. Se indicado, cloreto de cálcio é o sal geralmente recomendado, porque ele resulta em maior elevação do cálcio ionizado.²¹⁷ Doses de 20 mg/kg (0,2 mL/kg) de cloreto de cálcio a 10% infundido em 5 a 10 minutos podem ser infundidas em 5 a 10 minutos, seguidas pela infusão de 20 a 50 mg/kg por hora se efeito benéfico é observado. Concentrações de cálcio ionizado devem ser monitorizadas para limitar a toxicidade da hipercalcemia.

Terapia com vasopressor em alta dose (norepinefrina ou epinefrina) pode ser considerada com base no sucesso do tratamento da bradicardia e hipotensão associada com intoxicação grave por bloqueadores de canais de cálcio. (Classe IIb; NE 5).³⁷² Infusão de altas doses de vasopressor requer monitorização cuidadosa do paciente e titulação da taxa de infusão para o efeito hemodinâmico desejado. Dados de estudos em animais ^{373 374} e uma serie recente de casos ³⁷⁵ sugerem que insulina e glicose podem ser benéficas na intoxicação por bloqueadores de canais de cálcio (Classe Indeterminada; NE 5, 6). Recomendação de dosagem precisa é inviável. Uma dose de ataque de glicose (0,5 g/kg) pode ser seguida por uma infusão de 0,5 g/kg por hora. Seguindo o bolus de glicose, um bolus de insulina de 0,5 a 1,0 U/kg é sugerida, seguido por 0,5 U/kg por hora. O objetivo é manter a concentração de glicose entre 100 e 200 mg/dL pela titulação da taxa de administração de glicose. Presumivelmente o efeito benéfico da terapia combinada de insulina e glicose resulta em melhor uso da glicose pelo miocárdio pela ativação da piruvato desidrogenase, a qual estimula a produção de ATP através do metabolismo anaeróbico. Cuidadosa monitorização da concentração de glicose é necessária para evitar hipoglicemia, o principal efeito adverso desta terapia. com insulina e glicose estimula o movimento de potássio do espaço extracelular para o intracelular, concentração de potássio deve ser monitorizada estreitamente e infusão de potássio exógeno é freqüentemente necessária.

Toxicidade dos bloqueadores ß-adrenérgicos

Bloqueadores ß-adrenérgicos competem com norepinefrina e epinefrina no receptor ß-adrenérgico, resultando em, bradicardia e diminuição da contratilidade cardíaca. Na intoxicação grave, alguns bloqueadores ß-adrenérgicos têm efeito bloqueador dos canais de sódio também (exemplo, propranolol e sotalol), levando a prolongamento QRS e do intervalo QT. Hipotensão, usualmente com bradicardia, e graus variados de bloqueio cardíaco são manifestações clínicas comuns de toxicidade de bloqueador ß.³⁷⁶ Estado mental alterado, incluindo convulsão e coma, pode ocorrer, particularmente com propranolol.^{376 377}

A abordagem inicial do tratamento inclui ventilação e oxigenação adequadas, avaliação da perfusão, acesso vascular e tratamento do choque, se presente. Monitorização ECG continua e reavaliações freqüentes são também importantes. Para superar o bloqueio ß-adrenérgico, infusão de epinefrina pode ser efetiva, ³⁷⁸ embora infusão de altas doses pode ser necessária³⁷⁹ (Classe Indeterminada; NE 5, 6). Com base em dados obtidos de estudos com animais^{376 380} e registro de casos,³⁷⁸ glucagon também pode ser considerado no tratamento da intoxicação por bloqueadores ß-adrenérgicos (Classe IIb; NE 5, 6). Em adultos e adolescentes, 5 a 10 mg de glucagon pode ser lentamente infundido em minutos, seguido de infusão venosa de 1 a 5 mg por hora. Doses em bolus de 1 mg têm sido usadas em crianças menores. O diluente do produto manufaturado contém fenol e não deve ser usado quando estas grandes doses em bolus e subsequente infusão são administradas, pois fenol pode causar hipotensão, convulsão e arritmias.³⁸¹ Se uma dose de ³ 2 mg é necessária, diluir o glucagon em água estéril para obter uma concentração final de <1 mg/mL.

Na superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio glucagon e insulina também podem ser úteis, um estudo em animais mostrou que essa terapia foi superior ao glucagon (Classe Indeterminate; NE 6).³⁷⁴ Quando condução intraventricular atrasada é observada (ie, intervalo QRS alargado), bicarbonato de sódio pode ser usado, como previamente discutido.

Boqueio ß-adrenérgico reduz a concentração de cálcio citoplasmático e reduz o inotropismo e cronotropismo (ie, freqüência cardíaca). Limitados experimentos em animais³⁸² e poucas séries de casos não controlados^{371 383} sugerem que administração de cálcio pode ser benéfica, embora outros reportes clínicos sugiram que não há efeito benéfico.^{384 385} Cálcio pode ser considerado se administração de glucagon e catecolamina não é efetiva (Classe IIb; NE 5, 6).

Toxicidade dos opióides

Narcóticos produzem depressão do sistema nervoso central e podem causar hipoventilação, apnéia e falência respiratória requerendo PALS. Naloxone é um efetivo antagonista do receptor opióide que tem sido usado há mais de 20 anos clinicamente, e permanece o tratamento de escolha para reverter a toxicidade por narcóticos (Classe IIa; NE 4, 5, 6, 7).^{14 386} Embora administração de naloxone seja, em geral, bem tolerada, ,^{387 388} dados de estudos em animais³⁸⁹ e clínicos sugerem que eventos adversos podem ocorrer, assim como arritmias ventriculares, edema agudo de pulmão,³⁹⁰ assistolia e convulsão.³⁹¹ Os sistemas opióide e adrenérgico são interrelacionados, antagonistas opióide estimulam a atividade nervosa simpática.³⁹² Além disso, hipercapnia, estimula o sistema nervoso simpático. Estudos em animais sugerem que se ventilação é empregada para normalizar a pressão parcial de CO₂ antes da adminsitração de naloxone, um súbito aumento na concentração de epinefrina e seus efetos tóxicos são obscurecidos.³⁸⁹ Assim, ventilação é recomendada antes da administração de naloxone (Classe IIb; NE 5, 6). A dose venosa de naloxone recomendada é 0,1 mg/kg administrada na veia até dose única máxima de 2 mg.³⁹³ Alternativamente, para evitar efeitos hemodinâmicos súbitos da reversão do opióide, doses de 0,01 a 0,03 mg/kg podem ser usadas. Naloxone pode ser administrado intramuscular,³⁸⁷ subcutâneo,³⁹⁴ ou através do tubo traqueal, mas o início da ação por estas vias podem ser atrasados, particularmente se o paciente não está com perfusão adequada.

Afogamento / Submersão

Tratamento da vitima de submersão não requer nenhuma alteração em particular na abordagem do SBVP/SAVP. Ressuscitação, particularmente atenção à respiração, deve ser iniciada quando a criança está ainda na água. A manobra de Heimlich não está indicada a menos que obstrução da via aérea por corpo estranho seja suspeita.³⁹⁵ A provisão de SBV imediato tem sido relacionado com melhora do prognóstico após ressuscitação em crianças. ^{254 396} Indicadores de pior prognóstico após submersão incluem submersão prolongada em água não gelada, ritmo inicial diferente de FV,³⁹⁶ e ausência de ritmo com perfusão na chegada ao departamento de emergência.^{2 396} Sinais de pressão intracraniana aumentada que se desenvolve após submersão são consistentes com lesão neurológica devastadora, mas, não há evidência que monitorização invasiva ou tratamento agressivo do aumento da pressão intracraniana altere o prognóstico.^{397 398 399}

Estabilização pós ressuscitação

A fase pós ressuscitação inicia-se após a estabilização inicial do paciente com choque ou falência respiratória ou após o retorno da circulação espontânea em um paciente que estava em parada cardíaca. Esta fase deve incluir o transporte para um hospital terciário pediátrico e o transporte intra-hospitalar do departamento de emergência ou imediações para os cuidados avançados em uma unidade de terapia intensiva. Os objetivos dos cuidados pós ressuscitação são preservar a função cerebral, evitar lesões secundárias em órgãos, procurar e corrigir a causa da enfermidade, e permitir que o paciente chegue até o centro de cuidados terciários no melhor estado fisiológico possível.

Os cuidados de uma criança criticamente enferma ou vítima de trauma são complexos. É necessário conhecimento e experiência para avaliar todos os órgãos e sistemas, analisar e monitorizar as funções fisiológicas e tratar a falência de múltiplos órgãos. A estabilização pós ressuscitação consiste na manutenção do acesso e suporte ao ABC (vias aéreas, respiração e circulação) e, além disso, soma-se a atenção na preservação da função neurológica e prevenção da falência de múltiplos órgãos. Reavaliação freqüente do paciente é necessária pois o estado hemodinâmico muitas vezes deteriora após um curto período de estabilidade.

Após a estabilização das vias aéreas e suporte de oxigenação, ventilação e perfusão, realiza-se uma avaliação secundária que inclui os ossos, as articulações e a pele. Nessa avaliação há um exame cuidadoso para evidenciar trauma e determinar o estado neurológico do paciente. A história (alergias, doenças, medicações e imunizações) e antecedentes importantes (disfunção renal ou hepática) são avaliados nesse momento. Detalhes na avaliação pós ressuscitação e preservação de diversos órgãos e sistemas são revistos abaixo.

Sistema Respiratório

Após a ressuscitação toda criança deve receber oxigênio suplementar até que a oxigenação adequada seja confirmada por medida direta da PaO₂ ou oximetria de pulso, e até que a capacidade adequada de transporte de oxigênio (concentração de hemoglobina) seja confirmada. Na avaliação pós parada, evidência de desconforto respiratório significante com agitação, troca de ar inadequada, cianose, ou hipoxemia indicam suporte de oxigenação e ventilação, que geralmente são conseguidos através de intubação eletiva e ventilação mecânica. Intubação endotraqueal eletiva utilizando sedação e paralisia apropriadas (veja "Seqüência Rápida de Intubação") é algumas vezes usada para manter controle da via aérea e para que a realização de exames como tomografia computadorizada possam ser feitos com segurança. Após a intubação endotraqueal, a posição do tubo é verificada através do exame clínico combinado com um teste confirmatório como a detecção do CO₂ expirado (Classe IIb). Confirmação da posição do tubo endotraqueal utilizando monitorização intermitente ou contínua com CO₂ exalado também é recomendada (Classe IIb), especialmente se o paciente é transportado dentro do hospital ou para outro hospital. Antes do transporte do paciente, verifique a fixação do tubo e confirme a posição correta do tubo através do exame clinico e raio-x do tórax se possível. Dentro e fora do hospital a saturação de oxigênio e a freqüência e ritmo cardíaco devem ser monitorizados continuamente, além disso a pressão arterial, sons respiratórios, perfusão e cor devem ser avaliados freqüentemente em pacientes intubados com ritmo de perfusão.

Reavaliar a posição do tubo endotraqueal e a passagem de ar em pacientes que permanecem agitados apesar de ventilação mecânica de suporte, e toda vez que o paciente é movido, como na entrada ou na saída de um veículo de transporte. Se o estado clínico do paciente intubado piora rapidamente, várias possibilidades devem ser consideradas, e estas podem ser lembradas através do método mnemônico DOPE: Deslocamento do tubo da traquéia, Obstrução do tubo, Pneumotórax, e falha do Equipamento. Se a posição do tubo e passagem do ar são confirmadas e falha na ventilação mecânica e pneumotórax são descartados, e se mesmo assim o paciente permanece agitado, então deve ser necessária analgesia para controle da dor (exemplo, fentanil ou morfina) e/ou sedação para confusão, ansiedade ou agitação (exemplo, lorazepam, midazolam ou quetamina). Ocasionalmente, agentes bloqueadores neuromusculares (exemplo, vecurônio ou pancurônio) combinados com analgesia ou sedação são necessários para melhorar a ventilação e minimizar o risco de barotrauma ou extubação acidental. No hospital, capnografia contínua é útil em pacientes em ventilação mecânica para evitar hipoventilação e hiperventilação, que podem ocorrer inadvertidamente durante o transporte e procedimentos diagnósticos.⁴⁰⁰ Distensão gástrica também pode causar desconforto e interferir na ventilação; se houver distensão, uma sonda orogástrica ou nasogástrica deve ser colocada.

Ventilação inicial, mecânica ou manual de um paciente intubado deve fornecer 100% de oxigênio a uma freqüência de 20 a 30 respirações por minuto em menores de 1 ano, e 12 a 20 respirações por minuto para crianças maiores. A realização de uma ventilação efetiva depende da freqüência respiratória e do volume corrente. Em geral, o volume corrente oferecido deve ser o suficiente para provocar elevação do tórax. Ocasionalmente, freqüência ou volume mais altos podem ser necessários se houver doença pulmonar intrínseca ou hipertensão intracraniana. Por outro lado, pacientes com condições de aprisionamento de ar (exemplo, asma e bronquiolite) geralmente necessitam de freqüência respiratória menor por causa do tempo expiratório prolongado. Se um ventilador mecânico estiver sendo utilizado, inicialmente o volume corrente oferecido deve ser de 7 a 10 mL/kg, suficiente para promover expansão torácica visível e murmúrios vesiculares audíveis nos campos pulmonares distais.

O pico de pressão inspiratória do ventilador deve ser inicialmente de 20 a 25 cm de H₂O e deve ser aumentado gradualmente até que a expansão torácica seja observada e murmúrios vesiculares estejam adequados bilateralmente. Pressões inspiratórias altas podem ser necessárias na presença de algumas doenças pulmonares, mas pico de pressão de mais de 35 cm H2O deve ser evitado se possível. Para evitar altos picos de pressão na ventilação a volume (ie, oferecendo um volume pré estabelecido ao invés de uma pressão inspiratória pré estabelecida), o tempo inspiratório deve ser de pelo menos 0,6 a 1,0 segundos; períodos mais longos são muitas vezes úteis em condições caracterizadas por obstrução de vias aéreas inferiores (como asma e bronquiolite) ou complacência pulmonar pobre (exemplo, SARA). Rotineiramente utiliza-se uma pressão expiratória final positiva de 2 a 5 cm H₂O; pressões expiratórias finais positivas mais altas pode ser necessárias se houver doença alveolar difusa ou alteração ventilação-perfusão importante associada com hipoxemia. Obtenha uma gasometria arterial 10 a 15 minutos após os ajustes iniciais da ventilação, e faça outros ajustes na ventilação de acordo com o resultado. Correlação entre o PCO₂ arterial com o CO₂ expirado e correlação entre saturação arterial de oxigênio com oximetria de pulso são procedimentos úteis que permitem monitorização contínua da ventilação e oxigenação. Realize freqüentemente avaliações clínicas da ventilação, procurando por agitação, cianose, diminuição dos murmúrios vesiculares, movimentação inadequada da caixa torácica, taquicardia, e esforço respiratório espontâneo que são assíncronos com a ventilação mecânica. Todos pacientes intubados devem ser monitorizados com oximetria de pulso continuamente.

Sensores transcutâneos de oxigênio e CO₂ são utilizados em crianças, particularmente neonatos e menores de 1 ano,^{401 402} mas mudanças na oxigenação ou ventilação não são rapidamente detectadas com essas técnicas. Por outro lado, monitores transcutâneos se correlacionam com mais precisão com o PCO₂ sangüíneo do que os detetores de final da expiração.^{401 403} Avaliação clínica repetida também é crucial porque os monitores transcutâneos podem não ter uma boa precisão ou podem não funcionar bem, especialmente na presença de hipotermia ou perfusão ruim.

Sistema cardiovascular

Disfunção cardiocirculatória persistente é freqüentemente observada após ressuscitação da parada cardíaca.^{404 405} Avaliação clínica freqüente ou contínua é necessária para detectar evidências de débito cardíaco inadequado ou choque. Manutenção do débito cardíaco e da oferta de oxigênio aos tecidos é a chave para preservar a função de múltiplos órgãos. Sinais clínicos de perfusão sistêmica inadequada incluem enchimento capilar diminuído, ausência ou diminuição da intensidade dos pulsos distais, alteração do estado mental, extremidades frias, taquicardia, diminuição do débito urinário, e hipotensão. Débito cardíaco diminuído ou choque podem ser secundários ao restabelecimento de volume insuficiente na ressuscitação, perda do tônus vascular periférico, e/ou disfunção miocárdica. Tratamento da perfusão alterada inclui ressuscitação fluídica, agentes vasoativos para aumentar ou diminuir a resistência vascular, agentes inotrópicos, e/ou correção da hipóxia e distúrbios metabólicos. Monitorização da freqüência cardíaca, pressão sangüínea, oximetria deve ser contínua, e a avaliação clínica deve ser repetida pelo menos a cada 5 minutos. Medida não invasiva da pressão arterial pode não ser precisa em crianças que mantém instabilidade hemodinâmica.; considerar monitorização arterial direta da pressão sangüínea assim que possível em pacientes com comprometimento cardiovascular mantido. O débito urinário é um indicador importante de perfusão de órgãos esplâncnicos; perfusão periférica, freqüência cardíaca, e estado mental são indicadores não específicos que podem ser alterados por temperatura ambiente, dor, medo, ou função neurológica. A pressão arterial pode ser normal apesar da presença de choque. Para pacientes com comprometimento hemodinâmico, o débito urinário deve ser monitorizado com um cateter vesical.

A avaliação laboratorial do estado circulatório do paciente inclui gasometria arterial, dosagem de eletrólitos séricos, glicose e cálcio. A presença de acidose metabólica (lática) sugere a presença de hipóxia tecidual causada por hipoxemia ou isquemia. Se o débito cardíaco for adequado, a gasometria arterial ou dosagem de ácido lático tipicamente mostram melhora da acidose e redução da concentração de lactato. O raio-x de tórax pode ajudar a avaliar o volume intravascular; um coração pequeno é compatível com hipovolemia e um coração alargado é compatível com excesso de volume ou disfunção miocárdica. Da mesma forma, campos pulmonares limpos não são compatíveis com choque cardiogênico, sobrecarga de volume, SARA, ou pneumonia difusa.

Drogas utilizadas para manter o débito cardíaco

A seção seguinte fornece informações gerais do uso de agentes vasoativos e inotrópicos para manter o débito cardíaco e a pressão sangüínea após a parada cardíaca ou em crianças com comprometimento hemodinâmico com risco de parada cardíaca (Tabela 3). Repare que embora estes agentes sejam amplamente utilizados, não há dados clínicos comparando agentes no período pós parada que documentem uma vantagem de um agente sobre outros. Além disso, a farmacocinética e a farmacodinâmica (resposta clínica para uma determinada velocidade de infusão), desses agentes varia de paciente para paciente e até mesmo de hora para hora no mesmo paciente. Fatores que influenciam os efeitos desses agentes incluem idade da criança e maturidade, doença de base (que influencia a quantidade de receptores e resposta), estado metabólico, balanço ácido básico, respostas autonômicas e endócrinas, função hepática e renal. Assim, as doses de infusão recomendadas listadas abaixo são pontos iniciais; a infusão deve ser ajustada de acordo com a resposta apresentada pelo paciente para se alcançar o efeito desejado.

Após uma parada cardíaca ou ressuscitação de um choque, o paciente pode apresentar comprometimento hemodinâmico secundário a uma combinação de função de bomba cardíaca inadequada, aumento excessivo da resistência vascular sistêmica e pulmonar, ou resistência vascular sistêmica muito baixa. A última é mais comum no paciente com choque séptico, embora dados recentes sugiram que muitas crianças com choque séptico refratário a volume têm resistência vascular sistêmica alta ao invés de baixa, e pobre função de bomba cardíaca. ⁴⁰⁶ Crianças com choque cardiogênico tipicamente apresentam função miocárdica pobre e um aumento compensatório na resistência vascular sistêmica e periférica, para manter uma pressão arterial adequada.

Tabela 3. Medicações do SAVP para Manutenção do Débito Cardíaco e para Estabilização Pós Ressuscitação
Medicação	Dose Média	Comentário	Preparação*
Amrinona	Dose de ataque EV/IO: 0,75-1,0 mg/kg IV em mais de 5 minutos; pode ser repetida 2 vezes Infusão EV/IO: 5-10 m g/kg por minuto	Inodilatador	6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1 m g/kg por minuto
Dobutamina	Infusão EV/IO: 2-20 m g/kg por minuto	Inotrópico; vasodilatador	6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1 m g/kg por minuto
Dopamina	Infusão EV/IO: 2-20 m g/kg por minuto	Inotrópico; cronotrópico; vasodilatador renal e esplâncnico em baixas doses; vasopressor em altas doses	6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1 m g/kg por minuto
Epinefrina	Infusão EV/IO: 0,1-1,0 m g/kg por minuto	Inotrópico; cronotrópico; vasodilatador em doses baixas e vasopressor em altas doses	0,6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1 m g/kg por minuto
Lidocaína	Dose de ataque: 1 mg/kg Infusão EV/IO: 20 a 50 m g/kg por minuto	Antiarrítmico; inotrópico negativo leve. Usar baixas taxas de infusão se houver baixo débito cardíaco ou função hepática ruim.	60 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 10 m g/kg por minuto ou ajuste alternativo 120 mg/100 ml correr em 1 a 2,5 ml/kg por hora
Milrinona	Dose de ataque: 50-75 m g/kg Infusão EV/IO: 0,5-0,75 m g/kg por minuto	Inodilatador	0,6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1 m g/kg por minuto
Norepinefrina	Infusão EV/IO: 0,1-2,0 m g/kg por minuto	Vasopressor	0,6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1 m g/kg por minuto
Prostaglandina E1	Infusão EV/IO: 0,05-0,1 m g/kg por minuto	Mantém o ducto arterioso aberto em doença cardíaca congênita cianogênica. Monitorizar para apnéia, hipotensão e hipoglicemia.	0,3 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 50 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1 m g/kg por minuto
Nitroprussiato de sódio	Infusão EV/IO: 1-8 m g/kg por minuto	Vasodilatador Preparar somente em soro glicosado	6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1 m g/kg por minuto

EV indica intravenoso; IO, intra-ósseo

* Muitas infusões podem ser calculadas através da "regra dos 6" como ilustrado na tabela. Alternativamente, uma concentração padrão pode ser utilizada para oferecer solução mais diluídas ou mais concentradas, mas então, uma dose individual deve ser calculada para cada paciente e cada taxa de infusão como se segue: Taxa de infusão (ml/h) = [peso (kg) X dose (m g/kg por minuto) X 60 min/h]/concentração (m g/ml). Os diluentes podem ser soro glicosado a 5%, soro glicosado 5% diluído a metade com soro fisiológico, soro fisiológico, ou Ringer lactato a menos que recomendação contrária.

As classes de agentes utilizadas para manter a função circulatória pode ser dividida em inotrópicos, vasopressores, e vasodilatadores. Inotrópicos melhoram a função da bomba cardíaca e freqüentemente também aumentam a freqüência cardíaca. Vasopressores aumentam a resistência vascular sistêmica e pulmonar; eles são mais freqüentemente usados em crianças com resistência vascular sistêmica inapropriadamente baixa. Vasodilatadores são úteis para reduzir a resistência vascular sistêmica e pulmonar. Embora eles diretamente não aumentem a função da bomba cardíaca, vasodilatadores reduzem a pós-carga, o que geralmente melhora o volume de enchimento e consequentemente o débito cardíaco. Eles pertencem a única classe de agentes que podem aumentar o débito cardíaco e simultaneamente reduzir o trabalho cardíaco.

O melhor uso desses agentes necessita de conhecimento da fisiologia cardiovascular do paciente, o que nem sempre é claramente observado no exame clínico. Monitorização hemodinâmica invasiva, incluindo medida da pressão venosa central, pressão de capilar pulmonar, e débito cardíaco podem ser necessárias.⁴⁰⁶ Além disso, um número de agentes vasoativos têm diferente efeitos hemodinâmicos em diferentes taxas de infusão. Por exemplo, a epinefrina em baixas taxas de infusão é um inotrópico potente e diminui a resistência vascular sistêmica através de ação em receptores vasculares b -adrenérgicos principalmente. Em taxas de infusão mais altas, a epinefrina mantém um inotropismo potente e aumenta a resistência vascular sistêmica através de ativação de receptores vasculares a -adrenérgicos. Como a resposta farmacocinética e farmacodinâmica não é uniforme em diferentes idades e diferentes doenças, a monitorização cuidadosa da resposta do paciente aos agentes vasoativos é necessária para o melhor uso.

Epinefrina

A infusão de epinefrina é indicada para o tratamento do choque com perfusão sistêmica diminuída de qualquer causa que não é responsiva à ressuscitação fluídica. A epinefrina é um inotrópico potente e na maioria das vezes é infundida a uma taxa suficiente para aumentar a resistência vascular sistêmica e como conseqüência a pressão arterial. A epinefrina é também um potente cronotrópico (aumenta a freqüência cardíaca). Isso pode ser útil em pacientes com bradicardia significante que não é responsiva a oxigenação e ventilação. Em pacientes com instabilidade circulatória evidente a epinefrina é preferível em relação à dopamina, principalmente em crianças menores de um ano de idade (veja "Dopamina," abaixo). As infusões são preparadas como mostra a Tabela 3. A infusão geralmente é iniciada com 0,1 a 0,3 m g/kg por minuto e é titulada até 1 m g/kg por minuto dependendo dos efeitos hemodinâmicos observados (veja também a Tabela 2). A epinefrina deve ser infundida somente em uma via intravenosa segura pois a infiltração tecidual pode causar isquemia local e ulceração. A epinefrina também pode causar taquiarritmias atrial e ventricular, hipertensão grave e alterações metabólicas. Alterações metabólicas consistem em hiperglicemia, aumento da concentração de lactato,⁴⁰⁷ e hipocalemia.

Dopamina

A dopamina é uma catecolamina endógena com efeitos cardiovasculares complexos. Em baixas taxas de infusão (0,5 a 2 m g/kg por minuto), a dopamina tipicamente aumenta o fluxo sangüíneo renal e esplâncnico com poucos efeitos hemodinâmicos sistêmicos, embora aumento na pressão arterial e no débito cardíaco tenham sido observados em neonatos após infusões baixas como 0,5 a 1,0 m g/kg por minuto.⁴⁰⁸ Em taxas de infusão > 5 m g/kg por minuto, a dopamina pode resultar em estimulação direta de receptores b -adrenérgicos cardíacos e estimulação indireta através da liberação dos estoques de epinefrina dos nervos cardíacos simpáticos.¹⁹⁶ Os estoques miocárdicos de norepinefrina estão esgotados na insuficiência cardíaca congestiva crônica e também podem estar diminuídos em crianças menores de um ano porque a inervação miocárdica do sistema nervoso simpático está incompleta durante os primeiros meses de vida. Nas duas condições, a ação inotrópica da dopamina pode ser reduzida.¹⁹⁶ De acordo com observações em animais,⁴⁰⁹ a dopamina tende a aumentar a resistência vascular pulmonar em crianças após cirurgia cardíaca, particularmente se a resistência vascular pulmonar destas já era elevada anteriormente.^{196 410}

Como a dopamina tem efeito inotrópico e vasopressor, ela é utilizada no tratamento do choque circulatório que segue a ressuscitação ou quando o choque não é responsivo a administração de fluidos e é caracterizado por uma resistência vascular sistêmica baixa^{406 411} (Classe IIb; LOE 5, 6, 7). A dopamina deve ser infundida através de uma via intravenosa segura. As infusões (Tabela 3) geralmente começam em 2 a 5 m g/kg por minuto e podem ser aumentadas até 10 a 20 m g/kg por minuto na tentativa de melhorar a pressão arterial, perfusão e débito urinário. Taxas de infusão maiores que 20 m g/kg por minuto podem resultar em vasoconstrição excessiva e uma perda do efeito vasodilatador renal,¹⁹⁶ embora como falado anteriormente há uma variabilidade substancial na resposta cinética entre diferentes pacientes. Se suporte inotrópico mais potente é necessário, tanto a epinefrina quanto a dobutamina podem ser preferíveis em relação a infusão de dopamina > que 20 m g/kg por minuto. Se, apesar de infusões de altas doses de dopamina, for necessário maior suporte vasopressor para manter a pressão arterial, então norepinefrina ou epinefrina são geralmente preferidas. Embora não haja um consenso na utilização de curta duração, a utilização por vários dias pode provocar efeitos adversos na função tireoidiana através da inibição da liberação do hormônio estimulador de tirotropina na glândula pituitária.⁴¹²

A infusão de dopamina pode provocar taquicardia, vasoconstrição, e ectopia ventricular. Infiltração de dopamina nos tecidos podem produzir necrose tecidual. A dopamina e outras catecolaminas são parcialmente inativadas em soluções alcalinas e assim não devem ser misturadas com bicarbonato de sódio.

Hidrocloreto de dobutamina

O hidrocloreto de dobutamina é uma catecolamina sintética com efeito relativamente seletivo em receptores b ₁-adrenérgicos e com menor efeito em receptores b ₂-adrenérgicos. Portanto a dobutamina é um inotrópico relativamente seletivo, que leva a aumento da contractilidade miocárdica e geralmente decréscimo do tônus vascular. Ela é eficiente em aumentar o débito cardíaco e a pressão arterial em neonatos e crianças.^{193 413} A dobutamina pode ser particularmente útil no tratamento do baixo débito cardíaco secundário à uma função miocárdica ruim,⁴¹⁴ como aquele momento logo após uma parada cardíaca.⁴⁰⁵ A dobutamina é geralmente infundida na dose média de 2 a 20 m g/kg por minuto (Tabelas 2 e 3). Taxas de infusão maiores podem provocar taquicardia ou ectopia ventricular. A farmacocinética e a resposta clínica a doses específicas de dobutamina variam amplamente em pacientes pediátricos, ^{193 413 414} então a droga deve ser titulada de acordo com a resposta individual do paciente.

Norepinefrina

A norepinefrina é o neurotransmissor liberado por nervos do sistema nervoso simpático; ela é portanto um potente agente inotrópico que também ativa receptores periféricos a - e b -adrenérgicos. Nas taxas de infusão utilizadas clinicamente, os efeitos a -adrenérgicos predominam e resultam em efeitos benéficos e adversos da norepinefrina. Como ela é um agente vasoconstrictor potente, a norepinefrina é reservada para crianças com resistência vascular sistêmica muito baixa que não responde à ressuscitação fluídica. Isso é mais comumente visto em crianças com choque séptico mas também pode ser visto em choque espinal e anafilaxia. Embora razões intuitivas sugerem que a norepinefrina piora a perfusão renal e esplâncnica secundariamente a sua ação vasoconstrictiva, dados clínicos em adultos mostram que ela aumenta a perfusão esplâncnica e a função renal em pacientes hipotensos com choque séptico,^{415 416} particularmente se combinada com dobutamina.⁴⁰⁷ Além disso, a infusão de baixas doses de dopamina com norepinefrina parece aumentar o fluxo sangüíneo esplâncnico e o débito urinário, promovendo algum grau de proteção contra a vasoconstricção excessiva.^{417 418} Certamente o débito urinário e a magnitude da acidose metabólica devem ser monitorizados cuidadosamente durante a infusão de norepinefrina.

Prepare a infusão de norepinefrina como mostrado na Tabela 3 e infunda nas doses de 0,1 a 2 m g/kg por minuto. Ajuste a taxa de infusão para atingir a mudança desejada na pressão arterial e perfusão. Como a norepinefrina aumenta a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial, seu efeito cronotrópico esperado na freqüência cardíaca é pequeno e a freqüência cardíaca pode verdadeiramente baixar apesar da estimulação b -adrenérgica. Os principais efeitos tóxicos são hipertensão, isquemia de órgãos (incluindo leito vascular de extremidades), e arritmias. A norepinefrina deve ser infundida através de uma via vascular segura, preferencialmente naquela localizada centralmente.

Nitroprussiato de Sódio

O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador que reduz o tônus em todos os leitos vasculares através de estimulação local da produção de óxido nítrico. Ele não tem efeito direto no miocárdio quando infundido nas doses terapêuticas, mas o débito cardíaco geralmente aumenta após a administração do nitroprussiato porque a resistência vascular sistêmica e pulmonar (pós carga ventricular) caem. O nitroprussiato de sódio é indicado no tratamento do choque ou estados de baixo débito cardíaco caracterizados por alta resistência vascular. Ele é também utilizado no tratamento da hipertensão grave. Embora sua ação vasodilatadora possa parecer contra-indicar seu uso em pacientes com pressão arterial baixa, no choque cardiogênico a capacidade do nitroprussiato de sódio em aumentar o volume sistólico geralmente ultrapassa a queda na resistência vascular sistêmica e a pressão arterial fica estável ou aumenta. Isso é visto na equação seguinte que descreve a relação entre esses parâmetros hemodinâmicos: PA = DC x RVS, onde PA é pressão arterial, DC é débito cardíaco, e RVS é resistência vascular sistêmica. Se o aumento o débito cardíaco é proporcionalmente maior que a queda na resistência vascular sistêmica induzida pelo nitroprussiato de sódio (ou outros vasodilatadores), a pressão arterial tem mais chance de aumentar do que diminuir. Se o paciente tem perda de volume, o nitroprussiato de sódio é contra-indicado, pois a hipotensão é freqüente.

Como o nitroprussiato de sódio é rapidamente metabolizado, ele deve ser infundido continuamente. A droga deve ser preparada em soro glicosado e não pode ser infundida em soluções salinas. Isso pode gerar

Retirado do site da Sociedade Brasileira de Pediatria:

http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=24&id_detalhe=562&tipo_detalhe=S